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Publie par SOS-VAISSEAUX Le 29 mai 2009 0 Commentaire

Définition et évolution de l’athérosclérose

On peut définir l’athérosclérose comme une atteinte des grosses et moyennes artères par une accumulation de graisses dans la paroi artérielle.
Elle n’est pas uniforme et touchera surtout les bifurcations et les courbures.
L’athérosclérose est une maladie globale (elle peut toucher plusieurs territoires artériels), évolutive sur des dizaines d’années et cliniquement silencieuse au départ.

Schématiquement, elle va évoluer en 3 phases :

La formation de la plaque d’athérome : une phase cliniquement silencieuse

La plaque d’athérome se constitue dans la paroi artérielle par accumulation de matériel lipidique (LDL cholestérol), fibreux et calcique.
La strie lipidique est la première lésion visible, qui se présente sous la forme d’une petite traînée blanchâtre faisant saillie dans la lumière artérielle. La strie lipidique correspond à un amas de cellules bourrées de lipides, dites « cellules spumeuses ».
La plaque athéromateuse se présente sous la forme d’un nodule jaune grisâtre de consistance dure, qui déforme la paroi artérielle, entraînant des turbulences et un obstacle au flux sanguin, ce qui favorisera encore son développement. Sa dimension peut être importante, de plusieurs centimètres. Cette lésion est constituée d’un noyau athéromateux riche en lipides, entouré d’une capsule de cellules musculaires lisses et conjonctives formant une chape fibreuse. Ainsi, ces plaques peuvent se développer sur les artères des membres inférieurs, sur l’aorte et ses principales branches, les artères coronaires ( artères du cœur), les artères carotidiennes ( grosses artères de la tête et du cou) et leurs branches, les artères cérébrales ( artères qui irriguent le cerveau).

La première étape du processus inflammatoire de l’athérosclérose est la dysfonction endothéliale (d’après Ross : Atherosclerosis, an inflammatory process. N Engl J Med 1999 ;340 :115-126).

athero1.jpgLa sténose : une phase cliniquement symptomatique

Le développement de la plaque d’athérome aboutit à une obstruction de plus en plus importante de la lumière artérielle, engendrant des troubles dans le territoire en aval. La création d’une plaque d’athérome stable peut avoir pour traduction clinique au niveau coronarien l’angor stable ou, au niveau artériel périphérique, une claudication intermittente. Au niveau des territoires musculaires, la souffrance des tissus mal oxygénés s’exprime par une douleur. Les douleurs apparaissent d’abord à l’effort, c’est-à-dire quand les besoins en oxygènes sont élevés et non couverts par les apports. Au niveau des artères cérébrales, l’ischémie progressive est cliniquement silencieuse ou s’exprime par des signes discrets étiquetés « insuffisance circulatoire », qui ne sont pas, en tout cas, des douleurs.

La thrombose

C’est une phase symptomatique qui exprime la souffrance des tissus insuffisamment perfusés qui se retrouvent privés d’oxygène et de nutriments.
Le point de départ est constitué par l’ulcération (ou fissuration) d’une plaque athéroscléreuse jusque là stable ou lentement évolutive. Le thrombus (caillot riche en plaquettes) qui vient initialement colmater la plaque rompue va se stabiliser en un caillot fibrino-cruaurique. Trois évènements peuvent se produire : soit le thrombus émet des embols (des fragments se détachent du caillot et vont ainsi obstruer des artères plus petites), soit le thrombus devient, par son augmentation de volume occlusif et entraîne la mort des tissus en aval, soit le thrombus s’incorpore à la plaque d’athérome.

Le patient « artériel » ayant déjà présenté des symptômes dans un territoire spécifique doit être considéré comme un polyvasculaire » ou « polyartériel » pouvant à tout moment voir sa maladie s’ exprimer dans un autre territoire.

La plaque est constituée de deux parties : le centre lipidique, aussi appelé core lipidique  et la chape fibreuse, riche en fibres collagène, cellules musculaires lisses et matrice extracellulaire

athero2.jpgLa plaque (flèche) met en contact des substances thrombogènes en contact avec le sang, responsable d’une agrégation plaquettaire et d’une thrombose.

athero3.jpg

Les facteurs de risque cardiovasculaires associés à l’athérosclérose:

Un  » facteur de risque  » est un facteur qui favorise l’apparition d’une maladie.
Dans le cadre des maladies vasculaires, il existe des facteurs de risques liés à l’environnement, à l’héridité, à des maladies, aux habitudes de vie.
Ces facteurs de risque sont de trois ordres :

* Etats pathologiques : HTA, dyslipidémies (hypercholestérolémie à LDL cholestérol), diabète, obésité.
* Mauvaise hygiène de vie : tabagisme, alimentation trop riche en graisses saturées et en cholestérol, sédentarité, stress.
* Conditions physiologiques : âge, sexe masculin, facteurs génétiques (antécédents familiaux).

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