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Tout ce que vous avez toujours voulu savoir sur les artères et veines

Publie par SOS-VAISSEAUX Le 10 juin 2010 0 Commentaire

Les maladies thrombotiques figurent avec les cancers aux premiers des maladies chroniques dans les pays industrialisés.

Quelle est la signification du terme thrombose ?

La thrombose correspond à un amas de cellules sanguines.
La thrombose peut être libre en suspension dans le courant sanguin ou soudée à la paroi du vaisseau.

Avant de développer les mécanismes de formation des thromboses, rappelons brièvement la physiologie de la circulation du sang dans notre corps.

Le cœur propulse la masse sanguine dans l’aorte puis vers l’ensemble du réseau artériel.
Le sang  délivrant l’oxygène aux organes se faufile dans un réseau de petits vaisseaux, les capillaires. A ce stade l’oxygène est délivré en échange du dioxyde de carbone, produit du métabolisme des organes,
A la sortie des organes, le sang gagne les veines pour atteindre les vaisseaux pulmonaires.
En contact avec l’air atmosphérique, le sang par l’intermédiaire des globules rouges reconstitue leurs réserves en oxygène.

D’emblée, il faut distinguer les processus thrombotiques veineux et artériels.
En effet, la modalité de constitution des thrombus veineux et artériels sont dans leur constitution radicalement distincts.

La thrombose du secteur veineux

La thrombose veineuse est une masse de sang (un caillot) se formant à l’intérieur de la veine.

L’analyse microscopique d’une thrombose veineuse constate que cette dernière est un conglomérat de cellules sanguines riche en  Globules rouges et contient quelques Globules blancs et plaquettes.
L’analyse avec un microscope électronique nous apprend que les cellules sont  retenues par une charpente moléculaire constituée par de la fibrine.
La fibrine est le produit de la coagulation du plasma.
La coagulation est un mécanisme physiologique permettant de transformer une molécule plasmatique, le fibrinogène en fibrine.

En définitive, la fibrine est une substance insoluble et constitue une nasse dans laquelle sont piégées les cellules sanguines.

La composition de la thrombose varie selon le secteur vasculaire dans lequel elle est localisée.

  • Quels sont les secteurs concernés par la thrombose veineuse ?Tous sont concernés
    • Les plus fréquemment impliquées sont les veines des membres inférieurs
    • Les veines cérébrales, les veines des membres supérieurs et celles de l’abdomen.
  • Comment nomme t-on en terme médical la thrombose qui se développe dans le secteur veineux ?
    • On nomme cette situation par le terme de  « phlébite » .
  • Quelles sont les conséquences immédiates vasculaires des phlébites ?
    • Les phlébites endommagent la paroi des veines
    • Un fragment peu se détacher du thrombus : ceci s’appelle l’embolie
      • L’embolie se détachant d’un thrombus d’une veine des membres inférieurs ou des membres supérieurs peu migrer dans la vascularisation des artères du poumon : on appelle ceci l’embolie pulmonaire
  • Quelles sont les conséquences immédiates vasculaires des phlébites ?
    • Un processus naturel permet de limiter et parfois de résorber le thrombus
      • Il s’agit de la fibrinolyse .
    • Si la résorption est complète, il ne persistera pas d’obstacle à l’écoulement du sang, dans le cas contraire la phlébite peu laisser une séquelle circulatoire nommée insuffisance veineuse profonde.

La phlébite peut aussi conduire à la destruction de valvules veineuses. Ces valvules sont des structures tissulaires sont le rôle est d’empêcher le reflux sanguin dans la veine.

On peut comparer leur fonction à celles d’une soupape.

La thrombose dans le secteur veineux :

  • L’expérience nous apprend que le mécanisme de genèse des thromboses veineuses  est le plus souvent la conséquence de plusieurs facteurs :
    • L’âge : le risque de thrombose augmente de façon linéaire avec l’avancement de l’âge
    • Les situations imposant la restriction de la mobilité individuelle
      • Exemple : le risque de thrombose est majoré après la pose d’une prothèse de hanche ou de genou
      • Les voyages aériens longs lorsqu’ils sont effectués en classe économique
    • La grossesse
    • Certaines anomalies congénitales responsables de défaut  du contrôle biologique de la formation des thromboses
    • Certains cancers
    • Les varices lorsqu’elles sont développées de façon importante.

Contrôle biologique du développement de la thrombose veineuse

L’une des caractéristiques du monde vivant est la modulation des mécanismes biologiques : sans contrôle, un effet biologique peut s’avérer délétère pour l’organisme qui le génère.

Le développement d’une thrombose n’échappe pas à cette règle.

Il existe deux temps dans la régulation du phénomène thrombotique :

  • L’un intervient pendant la constitution du thrombus, le second immédiatement après la formation du thrombus.
  • Les facteurs intervenant pendant la première phase sont des protéines dont le rôle est de limiter la formation du fibrinogène.
    • il s’agit de l’antithrombine, de la protéine C, de la protéine S
  • Le second est nommé fibrinolyse c’est à dire en langage littérale lyse du fibrinogène. Cette étape est réalisée par une protéine, la plasmine, est caractérisée par  un découpage moléculaire de la molécule de fibrinogène.

Applications cliniques

Il est maintenant acquis que des anomalies constitutives sont pourvoyeuses de thromboses. Ces anomalies constituent des facteurs de risque. On entend par facteur de risque en terme médical une situation majorant la probabilité de survenue d’un événement défavorable par rapport à la population générale.

Les premiers facteurs de risques identifiés associant le risque de thromboses ont été les déficits en antithrombine, puis les déficits en protéine C et S.

Plus récemment, d’autres mécanismes ont été mis à jour :

  • La mutation du facteur V Leiden(Ville Néerlandaise siège de la découverte de la mutation)
  • La mutation du gène de la prothrombine

Ces deux mutations sont chacune responsables d’un défaut de la régulation de la production de la fibrine.

Un paramètre est l’objet de débats :

  • Le rôle joué par l’élévation modérée de l’homocystéinémie.Si les taux très élevés d’homocystéinémie (> 100 µmo/l) sont sans ambiguïté responsables du développement de thrombose, en revanche le risque thrombotique des sujets dont les taux sont  modestement augmentés (compris entre 15 et 30 µmo/l) est incertain.

Enfin, il faut mentionner l’influence thrombogène de certaines pathologies hématologiques :

  • Les syndromes myéloprolifératifs
  • L’hémoglobinurie paroxystique nocturnes
  • Certaines hémoglobinopathies:ß Thalassémie

La thrombose dans le secteur artériel ou «  l’athérothrombose »

La thrombose dans le secteur artériel est synonyme d’infiltration de substances lipidiques (essentiellement du cholestérol) et cellulaire dans la paroi artérielle.  On entend par athérothrombose les lésions de la paroi des artères qui conduisent à l’accumulation dans les cellules endothéliales de cholestérol sous forme de cristaux.

  • Quels sont les facteurs d’athérothrombose
    • Les excès alimentaires apportant trop et de cholestérol
    • Le diabète mal contrôlé
    • L’hypertension artériel non traitée
    • Le tabagisme : il existe une relation quasi linéaire entre le cumul de la consommation tabagique et l’importance des lésions vasculaires artérielles
    • Certaines maladies congénitales responsables d’un défaut d’assimilation des lipides (cholestérol ; triglycérides)
    • D’autres hypothèses sont débattues telles des mécanismes dysimmunitaires
    • Les taux élevé d’homocystéinémie .
  • Quels sont les mécanismes de l’athérothrombose
    • L’athérothombose est la conséquence de l’infiltration de l’endothélium artériel par du cholestérol.
    • Le cholestérol insoluble dans l’eau, est transporté dans le courant sanguin par une protéine nommée LDL- Cholestérol.
    • Le LDL choléstérol infiltre la sous couche superficielle de l’endothélium. Secondairement le LDL-Cholesrtérol subit des modifications  chimiques (oxydation).  Cette modification de la nature du LDL –Cholestérol génère une réaction inflammatoire au sein de l’endothélium artériel.
    • La réaction inflammatoire se traduit par deux évènements :
      • Infiltration par de monocytes (la fonction principale des monocytes est la défense anti-microbienne)
      • Multiplication de cellules musculaires
        • Les monocytes se transforment progressivement en macrophages et accumulent le cholestérol
      • Evolution à long terme, ceci peut contribuer  aux complications suivantes :
        • Rétrécissement de l’espace vasculaire
        • Constitution de plaques lipidiques pouvant conduire à déchirer le revêtement cellulaire des artères et provoquer ainsi l’afflux des plaquettes sanguines.
        • Les plaquettes sanguines dont le rôle premier est d’assurer la coagulation sont capables dans ces conditions de s’agréger les unes aux autres et de former un thrombus. Ce thrombus peut alors occlure partiellement ou totalement l’espace vasculaire et par conséquent interrompre l’apport de globules rouges aux organes.
      • Le vieillissement participe à la constitution des lésions d’athérosclérose.
  • Quels sont les secteurs  concernés par l’athérothrombose ?
    • Tous les secteurs
      • L’accident vasculaire cérébral est la conséquence de l’athérothrombose des artères irriguant l’encéphale
      • L’infarctus du myocarde, celui des lésions artérielle des artères coronaires  qui irriguent le muscle cardiaque
      • La claudication  et l’ischémie critique des membres inférieurs sont la conséquence de lésions vasculaires de l’aorte abdominale ou des artères des membres inférieurs
  • Comment se produit un accident ischémique ?
    • Il existe trois modalités :
      • Une plaque d’athérothrombose se fissure : ceci conduit les plaquettes (ce sont les cellules du sang qui sont les artisantes de la coagulation) à s’agréger les unes aux autres et à former un thrombus. Ce thrombus constitue un obstacle à l’écoulement du sang et par conséquent l’irrigation en aval de l’obstacle est abolie : on parle alors d’ischémie.
      • La plaque d’athéthrombose se développant progressivement peu réduire de façon critique le débit sanguin dans l’artère.
      • Un fragment de la plaque d’athérothrombose peut se détacher et provoquer une obstruction à l’écoulement sanguin dans une localisation située en aval : on parle d’embolie artérielle.

Dr D. MALLET, Médecin hématologue

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